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e-cancer：がん全般 がんのアキレス腱：研究者らががん遺伝子を恒久的に「スイッチオフ」にする方法を発見
16 Feb 2026
Monash Universityの研究者らは、Harvard Universityとの共同研究により、がんを引き起こす遺伝子を恒久的に「スイッチオフ」にする方法を発見し、がん治療に対する新たなアプローチを明らかにした。
この画期的な成果はNature Cell Biology誌に掲載され、治療期間の短縮や、がん治療にしばしば伴う衰弱性の副作用の大幅な軽減につながる可能性がある。
本研究はエピジェネティック治療に焦点を当てており、患者が遺伝子のオン・オフの切り替えを制御する薬剤を服用することで、がん関連遺伝子変異によって引き起こされた有害な変化をリセットするものである。
これには、細胞の正常な遺伝子制御機構を乗っ取り、がん促進遺伝子を恒常的に活性化した状態に維持する遺伝子異常によって引き起こされる、侵攻性の高い一部の急性白血病が含まれる。
このプロセスを標的とする薬剤はすでに存在するが、これまで科学者らは、それらがなぜ有効に作用するのかを十分には理解していなかった。
Monash UniversityのSchool of Translational MedicineおよびAustralian Centre for Blood DiseasesのSenior Research FellowであるOmer Gilan氏は、エピジェネティックタンパク質であるMeninまたはDOT1Lを標的とすることで、白血病細胞におけるがんの原因遺伝子を恒久的に「スイッチオフ」できることを発見した研究チームを主導した。
「我々は、がんの脆弱性を利用する新たな方法を特定した可能性がある」とGilan博士は述べた。
「しかし、本研究で最も重要なのは、臨床医が我々の知見を活用することで、患者の治療反応を改善し、副作用を軽減できる点である」
「愛する人ががん治療を受ける様子を見守ったことのある人であれば、その困難さを実感しているはずである。したがって、治療をより耐えやすく、かつより有効なものにすることは極めて重要である」
Nature Cell Biology誌に掲載された本論文の筆頭著者であるMonash Universityの博士課程学生Daniel Neville氏は、この改善はがん細胞に存在するエピジェネティックタンパク質DOT1Lがもたらす“記憶”を活用するものであると述べた。
「我々がMeninを標的として用いる薬剤は、DOT1Lによって付与された“記憶”を消去し、治療を中止した後もがん細胞を殺傷し続ける」と彼は述べた。
「治療期間を短縮することで、患者がより高用量を忍容できるようになり、あるいは転帰の改善を目的とした追加治療の適応となることを期待している」
「これはエピジェネティック治療における大きな前進であり、より広くがん治療の在り方を変えるものになることを期待している」
この発見は、今年後半にMonash UniversityおよびThe Alfred Hospitalが実施する臨床試験で検証される予定である。
The Alfred Hospitalの臨床血液内科医であり、同院の骨髄系疾患プログラムの責任者、かつMonash UniversityのAustralian Centre for Blood Diseasesの研究者でもあるShaun Fleming准教授は、これは白血病治療における画期的な前進であると述べている。
「Menin阻害薬の臨床試験を継続し、とりわけ併用療法の検討へと進む中で、これらの新規治療がどのように作用するのかをより深く理解することにより、将来的にそれらをより有効に、かつより高い安全性のもとで活用できる可能性がある」と、Fleming准教授は述べた。
（2026年2月4日公開）
