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MNT : 認知症 : 骨量の減少がアルツハイマー病に関係する可能性がある

15 Dec 2016

アルツハイマー病の症例の5%以下は、誰が脳障害を起こす病気を持っているか予言することを難しくさせる、明らかな遺伝的要因がある。 減衰症状が根付き、生活を破壊する前にバイオマーカーと治療を開発する必要は急務である。現在、アルツハイマー病のマウスモデルを使って、研究者らは、この必要性に対処できる可能性のある、早期の骨量減少と脳変性との関係を発見する。

Northeast Ohio Medical University (NEOMED) の研究者らはJournal of Alzheimer’s Disease誌に彼らの研究結果を発表した。
彼らの研究が重要なのは、アルツハイマー病の早期に起こると思われる変化を同定するからである。そして、それらは骨に影響を及ぼすので、脳を検査する必要がなく、早期発見のバイオマーカーになる可能性がある。

高齢者の間では、思い出す、考える、論理的に考える、そして判断する能力を次第に奪う、進行性の脳疾患アルツハイマー病は、認知症の最も一般的な原因である。最終的に、その症状は非常に重症化し、もはや患者らは自立できなくなる。

アルツハイマー病は、米国では6番目の死因にランクされている。推計で、アルツハイマー病と共に生きる人々は500万人以上を言われている。

高齢の米国人の中では、心疾患とがんに次いで3番目の死因である。

早期疾患のバイオマーカーの必要性

科学者らは今もなお、アルツハイマー病の人々の脳で起きる、複雑かつ不治、そして抑制できない変化を把握しようとしている。

しかしながら、症状が現れる数年前に、βアミロイドとタウタンパク質の異常な蓄積が、次第に脳細胞を機能不全にし、死に至るように塞ぎつつ、脳全体に形成されることを理解している。

これらの早期の脳の変化が脳にダメージを与える前に、それらの変化を同定し、止める方法を見つけることが急務である。

減少した骨ミネラル濃度と骨粗鬆症に至る疾患は、アルツハイマー病の人々の間では多くみられる。骨状態は認知症状に気づく前にしばしば現れる。しかしながら、それらを関連づける根底にあるメカニズムは明らかではない。

本研究の研究者らは、骨量の減少が、脳内化学物質であるセロトニン産生の機能不全によるアルツハイマー病そのものの、更なる早期症状であるという予感を持った。セロトニンは、アルツハイマー病においてやはり早期に影響を受ける二つの変化である気分と睡眠をコントロールする。

そこで、彼らは”htau mice”を使って調査しようとした。”htau mice”は、アルツハイマー病において異常になり、微小管と呼ばれる重要な内部細胞構造を破壊するタウタンパク質の1種の人間型を備えるよう遺伝子操作されたマウスである。

“htau mice”における骨量減少は、セロトニン異常に関係する

研究者らは、タウ異常の重大な兆候が出る前に、”htau mice”における骨ミネラル濃度を計測した。彼らは、正常なマウス、特に雄のマウスと比較して骨ミネラル濃度が著しく減少したことを発見した。

“htau mice”をさらに研究した結果、背側縫線核(DRN)として知られる脳幹の領域における重要な細胞変化が明らかになった。著者らの注記では、背側縫線核(DRN)は、成人骨格の制御における重要な構造物である。背側縫線核はまた、脳のセロトニンのほとんどを産生する。

研究者らはまた、4か月の”htau mice”と同じくらい早期に、脳の同じ領域において異常なタウタンパク質レベルがより高いことを発見した。

彼らは、本研究結果により、低下した骨ミネラル密度がアルツハイマー病のタウをベースにしたマウスモデルでみられる明白な脳変性より早く起き、タウタンパク質での変化がそのマウスモデルの脳幹のセロトニン産生細胞内で起きることが示唆されたと結論づけている。

研究チームは、人間の早期アルツハイマー病において、骨量の減少がセロトニン低下に関係する分子レベルのメカニズムを調査する研究をすべきであると提案する。

NEOMEDの薬学、解剖学、神経生物学の助教であり、筆頭著者であるChristine Dengler-Crish氏は以下のように述べる:

「クリニックでは日常的に実施されている骨密度の測定が、高齢者におけるアルツハイマー病のリスクを評価する有益なバイオマーカーとして活用できるだろう」

「われわれにとって、本研究の知見は、この破壊的な疾患の新しい治療ターゲットとして、セロトニンシステムを調査するモチベーションとなる」と、Christine Dengler-Crish氏は結んだ。

http://www.medicalnewstoday.com/articles/314492.php
(2016年12月2日公開)

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